痤疮为什么会形成？从毛囊堵塞到炎症的四个环节

先认识毛囊皮脂腺单位

痤疮主要发生在毛囊皮脂腺单位。可以把它想象成一条从皮肤内部通向表面的小通道：毛发从毛囊中长出，皮脂腺把皮脂排入这条通道，皮脂再通过毛囊口到达皮肤表面。

脸、胸、背和肩部的皮脂腺较丰富，所以这些部位更常出现痤疮。问题的起点通常不在皮肤表面，而在毛囊导管内部。^[1,4]

环节一：毛囊口异常角化，形成微粉刺

毛囊导管内的角质细胞本来应该有规律地脱落并向外排出。当这些细胞的脱落、分化和黏附状态发生变化，它们就更容易在毛囊内聚集，和皮脂一起形成栓塞。

最早期的栓塞叫作微粉刺，往往还小到肉眼无法识别。它继续发展后，才可能成为闭合性粉刺或开放性粉刺。因此，当你看到一颗新闭口时，那个毛囊内的变化可能在之前就已经开始。^[2,5]

环节二：皮脂分泌和毛囊内环境发生变化

皮脂并不是一种应被完全去掉的“脏油”。它参与维持皮肤表面的润滑和屏障环境。但在痤疮中，皮脂腺活性增加、皮脂量或脂质组成变化，可以与毛囊角化和炎症相互影响。^[2,6]

雄激素及毛囊皮脂腺对激素的敏感性，是皮脂腺活动的重要影响因素。这可以解释为什么痤疮在青春期常见，也能帮助理解为什么一些女性的痤疮会随月经周期波动。但长痘并不自动等于血液中雄激素超标，不能只凭下颌长痘就诊断“内分泌失调”。^[1,4]

环节三：痤疮丙酸杆菌与微生态平衡改变

痤疮丙酸杆菌的英文名是 Cutibacterium acnes，旧称 Propionibacterium acnes。它并不是只存在于痤疮皮肤上的“坏菌”，而是人类皮肤常见的常驻微生物之一；是否长痤疮还与菌株组成、毛囊环境和宿主免疫反应等因素有关。^[7,8]

更准确的理解是，当毛囊内的皮脂、氧含量、角化和局部免疫环境发生变化时，不同菌株之间的平衡、微生物的活动和宿主免疫反应也会随之改变。所以，痤疮不宜被简化成“杀菌就行”，更不意味着需要追求把皮肤变成无菌环境。^[7,8]

环节四：免疫和炎症反应被激活

毛囊壁周围的角质形成细胞、免疫细胞和微生物之间会发生复杂的信号交流。当先天免疫通路被激活，多种炎症介质参与其中，毛囊周围就可能出现红、肿、热和痛。如果毛囊壁破裂，毛囊内容物进入周围真皮，炎症反应可能更深、更强，形成结节或囊肿样皮损。^[3,9]

这也是为什么反复挤压一颗又深又痛的痘，往往不会让它“排干净”，反而可能让周围组织受到更多损伤。

四个环节是按顺序发生的吗？

不完全是。传统的简化图常画成“油多—堵塞—细菌增多—发炎”，这对入门理解有帮助，却不是完整的时间线。炎症可以在肉眼尚未看到红肿时就参与微粉刺形成；皮脂脂质组成变化也可能影响角化和免疫；微生物与宿主反应则是双向的。^[3,5,7]

因此，同一张脸上可以同时有看不见的微粉刺、可见闭口、红肿丘疹和正在消退的脓疱。

激素、遗传、压力和饮食在哪里？

这些更适合被理解为影响痤疮易感性或加重程度的因素，而不是可以用来解释所有人的唯一原因。

• 激素可以影响皮脂腺活性，但不是所有痤疮都需要做全套激素检查；
• 家族中有严重痤疮或明显瘢痕的人，可能有更高的个体易感性；
• 压力更可能使原有痤疮波动或加重，不宜被说成所有痤疮的起因；
• 某些饮食模式与痤疮之间存在关联，但个体差异和研究局限意味着不能用一张通用忌口表解决痤疮。^[4,10]

了解机制有什么用？

最直接的意义是，不再把痤疮归因于“脸脏”“细菌多”或“体内有毒”。不同的药物和护理方法作用于不同环节，所以中重度痤疮常需要多机制联合的方案，而不是无限增加单一产品的强度。AAD 2024年指南也将组合不同作用机制的局部治疗列为良好实践要点。^[11]

常见问题

痤疮是皮肤感染吗？

不能简单这样理解。痤疮是多因素慢性炎症性疾病，痤疮丙酸杆菌参与其中，但它同时也是常驻皮肤微生物。痤疮不会像传染病一样在人与人之间传播。

皮脂分泌多，是不是应该把脸洗到完全不油？

不是。过度清洁只会去掉表面皮脂并刺激屏障，无法单独纠正毛囊内的角化、炎症和微生态变化。

为什么痤疮经常需要一段时间才能看到改善？

因为护理和治疗不仅是让已经出现的一颗痘消退，还需要影响正在毛囊内形成的新皮损。频繁更换方案，反而很难判断哪一部分有效或造成了刺激。

参考文献